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喫煙

喫煙に関する研究結果資料まとめ

投稿日:2015年9月11日 更新日:

喫煙に関わる様々な記事をまとめてみました。

喫煙欲求を自己制御する脳の部位を特定するらしい

引用元 理化学研究所

理化学研究所(野依良治理事長)は、タバコを吸いたいという欲求(喫煙欲求)が大脳の前頭前野腹内側部(眼窩前頭皮質)の活動により形成されており、さらに前頭前野の背外側面(背外側前頭前野)が喫煙に関わる状況に応じて喫煙欲求を促進していることを、機能的MRI法(fMRI)および経頭蓋磁気刺激法(TMS) の2つの先端技術を組み合わせた手法で明らかにしました。

喫煙欲求は、タバコを連想させる視覚刺激(他人の喫煙シーンなど)に誘発され、その欲求の強さは、その場でタバコが入手可能かどうかなど状況によって変化することが知られています。しかし、このような状況依存性の喫煙欲求の形成が脳のどこでどのように行われるのかは詳しく分かっていませんでした。

共同研究グループは、10人の喫煙者を対象として実験的に喫煙可・不可という状況をつくり、それぞれの状況で視覚刺激により誘導されたときの喫煙欲求に関わる脳の活性化部位をfMRIを用いて観察しました。その結果、喫煙欲求の強さに関わる部位として前頭前野の腹内側部(眼窩前頭皮質)を、喫煙可能状況に応じて喫煙欲求を促進する部位として前頭前野の背外側面(背外側前頭前野)を見いだしました。さらに背外側前頭前野の活動をTMSにより人為的に抑制すると、状況に依存する喫煙欲求の変化が起こらなくなることが分かりました。

これらの発見は、タバコなどの薬物に対する欲求が、前頭前野の腹側と背側の脳神経の連携により形成されていることを示します。この連携のバランスの乱れがタバコや薬物依存症の原因の1つと考えられ、今後、依存症の理解と有効な治療法の開発につながると期待できます。

40歳までに禁煙すればまだ間に合うらしい

引用元 ニューイングランド・ジャーナル・オブ・メディシン」電子版

米医学誌「ニューイングランド・ジャーナル・オブ・メディシン」電子版は24日、40歳前後までに禁煙に成功した人は、喫煙により縮んだ平均余命を、非喫煙者並みに取り戻せるとする米国やカナダの専門家による研究結果を掲載した。

喫煙者の平均余命は、喫煙したことがない人に比べて10年以上短くなるが、34歳以下で禁煙に成功した人は喫煙を続ける人より平均余命が10年長くなり、まったくたばこを吸ったことがない人とほとんど同じ生存確率を示したという。

禁煙に成功した年齢が35~44歳の場合でも喫煙を続ける人より平均余命が9年長くなる。45~54歳の場合でも6年、55~64歳でも4年、平均余命を取り戻せるという。

しかし、肺がんなどのリスクは禁煙後も長期間続くことになるため、分析に当たった専門家は米紙に「40歳までなら吸っても大丈夫」などと安心するべきではないとくぎを刺している。

妊娠中の喫煙で、子だけでなく孫にも喘息のリスクが生じる

引用元 英医学誌「BMC Medicine」

妊娠中の喫煙は胎児にさまざまな影響を与えると報告されており、ぜんそくなどの呼吸器の病気もその一つとされている。ところがこの影響は、胎児だけでなくさらに次の世代まで引き継がれる可能性があることが分かった。米ロサンゼルス生物医学研究所のVirender K. Rehan氏らが英医学誌「BMC Medicine」に発表した論文によると、母ラットが摂取したニコチンによるぜんそくへの影響は胎児ばかりでなく、胎児の将来の子、つまり母ラットの孫にまで同様の影響を与えるという。もちろん、子ラットが親になるまでに一切ニコチンを摂取していなくても。

近年、著しい増加傾向にある小児ぜんそくの原因の一つとして、妊娠中の母親の喫煙が挙げられる。米国人女性の12%は妊娠中も喫煙を続け、その結果、少なくとも年間40万人の新生児が母体内でニコチンにさらされていると考えられている。

さらに、2005年に南カリフォルニアで行われた疫学研究では、母体内でニコチンにさらされた新生児は、出生後から親になるまで一切喫煙歴がなくても、その子供が小児喘息になりやすい傾向があると報告された(「Chest」 2005; 127: 1232-1241)。つまり、妊娠中に喫煙した母親の影響は、その子供ばかりではなく、孫にまで影響を及ぼす可能性が示唆されたのだ。

今回の報告では、子ラットにはニコチンを投与していないにもかかわらず、孫ラットにも同様の症状が有意に生じること、孫ラットの症状も孫ラットを妊娠中の子ラット(孫ラットの母ラット)へのロシグリタゾン投与で抑制できることが示された。

さらにRehan氏らは、ニコチンがぜんそく症状を引き起こすメカニズムを探る目的で、母ラットに投与したニコチンが、子ラットに後天的な遺伝子変異であるエピジェネティック変異を起こすかどうかを調べた。その結果、肺でのDNAメチル化には変化がなかったものの、DNAに結合するタンパク質「ヒストン」を見てみると、ヒストンH3のアセチル化は上昇、ヒストンH4のアセチル化は減少していた。

ニコチンと同時にロシグリタゾンを投与することで、肺におけるヒストンH3のアセチル化上昇のみが抑えられたことから、ニコチンの作用はヒストンH3のアセチル化を介したものであることが示唆された。もちろん、ロシグリタゾンだけの投与では、どのエピジェネティック変異も起きることはなかった。